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这是一个关于糖尿病酮症酸中毒PPT成品课件,这个ppt包含了定义,临床表现,症状,糖尿病酮症酸中毒指标,与其它酮症酸中毒鉴别,治疗等内容。糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外,血pH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。更多内容,欢迎点击下载糖尿病酮症酸中毒PPT成品课件哦。
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糖尿病酮症酸中毒的治疗
和护理
ZJN
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。
当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外,血pH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。
DKA是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型糖尿病严重发病者,是临床上最常见、最重要,但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。
男、女患病之比为1:12。
DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明胰岛素以后降至5—15%;且死亡率随增龄而增加。
诱发因素
(1)胰岛素依赖型糖尿病 大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。
(2)非胰岛素依赖型糖尿病 多在下列应激情况下发生。
①各种感染,是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染等。
②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。
③饮食失调、胃肠疾患、高热等,尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。
(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩。
(4)胰岛素耐药性,由于受体不敏感或胰岛素抗体产生。
临床表现
症状
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。
消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐,部分患者有腹痛。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。
脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。
诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
糖尿病酮症酸中毒指标
(1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。
(2)血。血化验常有以下异常:
①高血糖。多数为16.7~27.8mmol/L;有时可达33.3~55.5mmol/L以上。
②高血酮。定性强阳性。
③血脂升高。有时血清呈乳白色,由于高乳糜微粒血症所致。
④血酸度。本症属代谢性酸中毒,代偿期pH在正常范围,失代偿期低于正常,二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下,严重者9.0mmol/L以下。
⑤电解质。血钠大多降低,少数正常,血钾初期偏低,当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4~6小时后,血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时葡萄糖利用增加,钾离子返回细胞内;又因酮症酸中毒得到纠正后,细胞释放氢离子并摄取钾离子,故出现低钾。
⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高,补液后可恢复。
与其它酮症酸中毒鉴别
饥饿性:因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。
酒精性:有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。
急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎,甚至因急性胰腺炎而起病,故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描,并密切随访。急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高,但随着胰腺炎的康复,2~6周内多数患者高血糖降低,而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死,存在胰岛B细胞受损,其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关,如胰岛B细胞受损严重,可并发糖尿病酮症酸中毒
治疗
1、胰岛素治疗:小剂量持续静滴速效胰岛素,4~6 u/h,根据血糖水平调节胰岛素剂量。初始在0.9%NS中加胰岛素静滴,待血糖降至13.9mmol/L改为5%GS或5%GNS,按照每3~4g葡萄糖加1 u胰岛素计算的剂量持续给予,至酮体消失。尿糖弱阳性时,酌情皮下注射速效胰岛素8u 左右,1h后停用静脉胰岛素,改皮下注射。
2、补液:补液量根据脱水程度及心功能情况决定,一般为体重的10%左右,第一天补液总量不超过4~6L为宜,严重脱水病人可补至6~8L。
补液速度按先快后慢的原则进行。开始治疗的第1、2小时补液速度为每小时500~1000ml,如无心衰,开始时补液速度可较快,在2小时内输入1~2L,以迅速补充血容量,改善周围循环和肾功能。头4小时补总量的1/4~1/3,头8~12小时补总量的1/2~2/3,加上尿量,在24小时内补足。老年人尤其心功能不全者,补液速度应稍慢,并做中心静脉压监测,以防止输液过快过量而发生肺水肿。
3、补钾:酮症酸中毒患者体内都有不同程度缺钾,对有尿的患者,治疗开始即应补钾,至少持续一周,并监测血钾水平。
4、纠正电解质及酸碱平衡失调:纠酸不宜过早。轻、中度酸中毒经充分输液及胰岛素治疗后即可纠正,无需补碱,ph<7.1的严重酸中毒者予碳酸氢钠静滴。
5、治疗诱因及并发症:积极抗感染,纠正脱水、休克、心衰等严重并发症。
遇到糖尿病酮症酸中毒的患者我们该怎样护理?
1.迅速建立静脉通道
入院立即建立两条静脉通道,两管输液分别用于:一管为快速输注生理盐水,另一管慢滴小剂量胰岛素,定时检查血糖如下降至于14mmo1/L以下时,及时报告医生改变胰岛素剂量。
2.按医嘱准确足量使用胰岛素
抢救糖尿病酮症酸中毒病人,使用胰岛素与及时补充
液体是非常重要的同步措施。
3.病情监测:在原有糖尿病的临床表现基础上,出现显著软弱无力、极度口渴、尿量曾多伴纳差、恶心、呕吐、头痛及意识改变者应警惕酸中毒的发生,应向医生报告并供以及早处理。
护理措施:①严密观察患者血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质,每0.5~1小时测血压、呼吸、脉搏1次,记录出入量,每2小时查尿糖和酮体1次,2~4小时查血糖及电解质1次。
4.预防感染
糖尿病患者,易出现各种感染并发症,如合并肺部感
染,泌尿系感染,皮肤、口腔感染等时有发生。就先预防
为主,在按医嘱使用抗生素的同时,护理人员应帮助重病
者翻身,拍背、皮肤保持清洁及注意口腔、会阴部的清洁
护理。
5.按时采集血标本
为准确补充液体,及时纠正水电解质、酸碱失衡提供
数据,及时调整各种治疗方案,杜绝无根据的盲目用药,
避免给病人增加痛苦及延误病情。
6.饮食疗法
是糖尿病整体治疗的基础,患者入院后给予科学的饮
食管理及指导,一律由营养室专职护士按要求制订出个体
化饮食方案,合理餐次安排,均衡的饮食结构,合理控制
总热能、蛋白质、脂肪、碳水化合物三大营养物质比例适
当,无机盐和维生素应满足机体需要,保证充足的食物纤
维等。使患者提高对饮食治疗与药物治疗之间的相互关系
及重要性的认识,自觉配合治疗。
7.吸氧,对昏迷病人应注意吸痰以保持呼吸道通畅。
8.绝对卧床休息,注意保暖,使体力消耗达最低水平,以减少脂肪、蛋白质分解。
9.心理护理:此期病人因对医治知识的缺乏而产生紧张、恐惧等情绪,护理人员应予关心、安慰作好解释工作.
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