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这是一个关于糖尿病酮症酸中毒PPT课件模板，这个ppt包含了熟悉糖尿病酮症酸中毒的病因及诱因，了解糖尿病酮症酸中毒的发病机理，掌握糖尿病酮症酸中毒的典型临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断，掌握糖尿病酮症酸中毒的治疗原则及主要措施等内容。糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、 β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β- 羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。更多内容，欢迎点击下载糖尿病酮症酸中毒PPT课件模板哦。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件模板是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病PPT类型的PowerPoint.
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒教学目的：
熟悉糖尿病酮症酸中毒的病因及诱因。
了解糖尿病酮症酸中毒的发病机理。
掌握糖尿病酮症酸中毒的典型临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断。
掌握糖尿病酮症酸中毒的治疗原则及主要措施。
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。
病因
糖尿病
诱因
T1DM患者有自发DKA倾向
T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA。有时也可无明显诱因。
常见的诱因
感染
胰岛素治疗中断或不适当减量
饮食不当
创伤、手术
妊娠和分娩
病理生理
一、酸中毒
二、严重失水
三、电解质平衡紊乱
四、周围循环衰竭和肾功能障碍
五、携带氧系统失常
六、中枢神经功能障碍
病理生理
一、酸中毒
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速， 大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、 β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β- 羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。
（胰岛素绝对或相对明显不足，血糖明显增高 ）
胰岛素生物效应：
促进肌细胞利用糖和肝细胞合成糖原。抑制肝糖原分解和肝肾糖异生，降低肝糖产生和释放，故有降血糖作用 。
病理生理
二、严重失水
由下列原因综合引起：
①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮
体从肾、肺排出又带走大量水分；
②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；
③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。
病理生理
三、电解质平衡紊乱
渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。
病理生理
四、 周围循环衰竭和肾功能障碍
严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。 I
病理生理
五、携带氧系统失常
红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血氧离解曲线来反映。血氧离解曲线受血pH、二氧化碳分压等因素影响：一方面，酸中毒时，低pH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织供氧(直接作用)。另一方面，酸中毒时，2，3-DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移(间接作用）通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久．
病理生理
六、中枢神经功能障碍
在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。
临床表现
多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力。
随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛，嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)。
随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。
至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。
临床表现
糖尿病表现：多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力。
严重失水表现：尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。
消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐，少数患者表现为腹痛。
呼吸系统表现：呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)。
神经系统表现：常伴头痛，嗜睡、烦躁、至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。
注意
感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。
少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。
部分患者以DKA为首发表现而就医，易误诊。
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮体数值不相称。可有蛋白尿和管型尿。
二、血 血糖多数为16.7～33.3mmoI／L(300～600mg／d1)，有时可达55.5mmoI／L(1 000mg／d1)以上。血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／d1)以上．CO2结合力降低，轻者为13.5～18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下。PaCO2降低，pH<7.35。碱剩余负值增大(低于-2.3mmol／L)。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高．血清淀粉酶升高可见于40％～75％的患者，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升，白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10X109／L，中性粒细胞比例升高。
实验室检查:
一、尿
尿糖、尿酮体强阳性。
当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮体数值不相称。可有蛋白尿和管型尿。
实验室检查: 二、血
血糖多数为16.7～33.3mmoI／L(300～600mg／d1)，有时可达55.5mmoI／L(1 000mg／d1)以上。
血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／d1)以上。
CO2结合力降低，轻者为13.5～18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下。
PaCO2降低。
pH<7.35。
碱剩余负值增大(低于-2.3mmol／L)。
阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。
血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低。
血尿素氮和肌酐常偏高。
血清淀粉酶升高可见于40％～75％的患者，治疗后2～6天内降至正常。
血浆渗透压轻度上升。
白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10X109／L，中性粒细胞比例升高。
阴离子间隙(anion gap，AG）是指血浆中的未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。AG= UA- UC
计算公式：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)
UA+ (Cl-+HCO3-)= Na++ UC
UA- UC= Na+-(Cl-+HCO3-)
正常值8~16mmol/L
诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑DKA的可能性，尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗 。少数患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉也容易将医务人员的思维引入歧途。
诊断
尿糖、尿酮体阳性
血糖、血酮体升高
CO2结合力降低，pH降低
无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA
鉴别诊断
有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存而使病情复杂，应注意辨别。
应注意与下列疾病之间的鉴别 ：
低血糖昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷
乳酸性酸中毒
防治
治疗糖尿病，使病情得到良好控制，及时防治感染等并发症和其他诱因，是主要的预防措施。
防治
对单纯酮症，需密切观察病情，按血糖、尿糖测定结果，调整胰岛素剂量，给予输液。持续至酮症消失。
防治
对DKA应立即进行抢救，可根据以下原则结合实际情况灵活运用。
一、输液
二、胰岛素治疗
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
四、处理诱发病和防治并发症
五、护理
一、输液
输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
患者常有重度失水，可达体重l0％以上。
只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。
再者，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。
通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10％估计。
一、输液
如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1 000～2 000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入l 000～2 000ml。第1个24小时输液总量约4 000～5 000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。开始治疗时因血糖已高，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13．9mmol／L(250mg／d1)左右时方改输5％葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。可同时开始胃肠道补液，不能主动饮水者，可由胃管输液，开始可补充温开水，以后可参考血钾、钠情况，输入带电解质的液体。胃肠道补液的速度在头2小时约500～1 000ml，以后按病情调整。胃肠道补液量可占总输入量的1／3～l／2。考虑输液总量时，应包括静脉和胃肠道补液的总和。若有呕吐、明显胃肠胀气或上消化道出血者，则不宜采取胃肠道补液。
一、输液 总量约为原体重10％。
二、胰岛素治疗
大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小 时每公斤体重0.1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100～200μU／ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。
通常将普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注(应另建输液途径)。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌内注射，剂量仍为每小时每公斤体重0.1U。以上3种方案均可加用首次负荷量，静脉注射普通胰岛素10～20U。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～6．1mmol／L(70～110mg／dl)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。
在输液及胰岛素治疗过程中，需每1～2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)时，改输5%葡萄糖液并加入普通胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。若治疗前血钠偏高，胰岛素用量可相对加大些，以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长，增加钠和氯的入量。但血糖下降速度不宜过快，以每小时降低6.1mmol／L为宜。尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4～6小时皮下注射普通胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。
二、胰岛素治疗
大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0.1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100～200μU／ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。
二、胰岛素治疗
方法：
首次负荷量，静脉注射普通胰岛素10～20U。
3种方案：剂量均为每小时每公斤体重0.1U。
①将普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注
0.9% NS 49ml
RI 50u iv 泵控
②间歇静脉注射
③间歇肌内注射
如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。
血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～6．1mmol／L(70～110mg／dl)为宜。
二、胰岛素治疗
注意：
在输液及胰岛素治疗过程中，需每1～2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。
当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)时，改输5%葡萄糖液并加入普通胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
若治疗前血钠偏高，胰岛素用量可相对加大些，以避免因血糖下降缓慢致输注氯化钠时间过长，增加钠和氯的入量。但血糖下降速度不宜过快，以每小时降低6.1mmol／L为宜。
尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4～6小时皮下注射普通胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。
严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性。当血pH低至7.1～7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，故应给予相应治疗。但补充碳酸氢钠过多过快又可产生不利的影响。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH和保持低浓度2，3-DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧的释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险。此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重。如血pH降至7．1，或血碳酸氢根降至5mmol／L(相当于CO2结合力4.5～6.7mmol／L)，给予碳酸氢钠50mmol／L，可用5%NaHC0384ml，用注射用水稀释成1．25％溶液，静脉滴注．
如血pH＞7.I或碳酸氢根＞10mmol／L(相当于CO2结合力11.2～13.5mmol／L)，无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补碱。在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
酮体为脂肪动员和分解加速形成，在体内形成酮症酸中毒。
胰岛素抑制脂肪分解和酮体生成，故，轻症患者输液和注射胰岛素后，酸中毒即可逐渐纠正，不必补碱。
已有的酮体在肝外组织氧化、转化。
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
严重酸中毒时，即ph＜7.1~7.0时，应补碱。因为，严重酸中毒时：
抑制呼吸中枢
抑制中枢神经功能
诱发心律失常
外周血管扩张，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压
降低胰岛素敏感性
2，3-DPG减少，氧离曲线左移。
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
补碱过快：
CO2透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，此时，血ph↑而脑脊液ph进一步↓，脑细胞酸中毒加重，昏迷加重。
血ph快速↑和仍为低浓度的2，3-DPG增加Hb与O2亲和力，进一步加重组织缺氧。脑水肿加重，昏迷加重。
钾离子内移，血钾进一步↓。
反跳性碱中毒。
补碱指征：
血pH ph＜7.1~7.0
血碳酸氢根≤ 5mmol／L
CO2结合力≤ 4.5～6.7mmol／L
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
DKA患者体内有不同程度缺钾，但由于失水量大于失盐量，且代谢性酸中毒存在，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。经输液、胰岛素治疗后4～6小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头2～4小时通过静脉输液每小时补钾约13～20mmol／L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。或用氯化钾和磷酸钾缓冲液各一半，以防止治疗过程中出现高氯血症，并可加快红细胞2，3—DPG含量恢复。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。若每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平，如有条件最好用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
治疗前血钾可能为：
正常
低
高
治疗前血钾不能真实反映体内钾状况。因为：
酸中毒→K+向细胞外转移→血K+↑
失水→血液浓缩→血K+↑
尿量减少→血K+↑
三、纠正电解质及酸碱平衡失调
DKA患者体内有不同程度缺钾
治疗前血钾低于正常：开始治疗时即补钾。
治疗前血钾正常：
尿量＞40ml/h，则开始治疗时即补钾。
尿量＜40ml/h，则暂缓补钾，尿量增加后再补。
治疗前血钾高于正常：暂不补钾。
四、处理诱发病和防治并发症
(一)休克
(二)严重感染
(三)心力衰竭
(四)肾衰竭
(五)脑水肿
(六)胃肠道表现
四、处理诱发病和防治并发症
(一)休克
如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死，给予相应措施。
四、处理诱发病和防治并发症
(二)严重感染
是本症的常见诱因，亦可继发于本症之后。因DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。
四、处理诱发病和防治并发症
(三)心力衰竭、心律失常
年老或合并冠状动脉病变，尤其是急性心肌梗死，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等情况调整输液量和速度，并视病情应用利尿药和正性肌力药，血钾过低、过高均可引起严重心律失常，宜用心电图监护，及时治疗。
四、处理诱发病和防治并发症
(四)肾衰竭
是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系。强调注意预防，一旦发生，及时处理。
四、处理诱发病和防治并发症
(五)脑水肿
这一并发症病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等。
四、处理诱发病和防治并发症
(六)胃肠道表现
因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25％碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎，并可减轻病情和改善休克。
五、护理
良好的护理是抢救DKA的一个重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等。
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